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左股骨颈骨折,心电图:窦速,异常q波,考虑陈旧心梗,查体,之前t正常,现38.6,心酶巨高,tni0.12,无明显不适,内科护理常规,低盐低脂饮食,一级护理,心电监护,血氧,吸氧,测血压,补液+抗感染:头孢曲松2g+ns100bid,复方右旋糖苷500。

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38床,呕吐褐色内容物,明日去看下医嘱咋开
(10.17 长嘱:禁食,奥美拉唑40+ns100/bid,血凝酶2u1支+ns20/q6h,8.5%复方氨基酸500+丙氨酰谷氨酰胺20g+kcl15/ivgtt)
胸腔穿刺的具体流程。
淋巴炎。鉴别诊断。
肺血管先天结构异常。

review
9床,近期气促明显,感染指标还好,但咳嗽,有痰不易出,湿啰音,前期予哌拉西林,14号升级为美罗培南,加用新活素,是考虑心衰。但cr之前70多升到123,下肢不肿,白蛋白正常。考虑肾前性氮质血症,转化糖电解质500ml静滴,今天急诊肺ct,显示胸腔积液,b超定位双侧7-8肋间6-7cm。bnp也不高,主任说,不像心衰。可能是肺部的动脉还是啥的解剖上的原因,导致感染后更容易加重。可能需要胸腔引流。

44床,多发外伤,肾挫伤,血尿,今天拔了尿管,这里是打盐水的,拉出来时候,比较疼痛,让第一次拔的我略担忧。后来还是有点尿血,还是得观察。导尿和拔除指征?

常规手术,能自己拉尿就可以拔了;泌尿外科手术,如果是集尿系统打开了的,比如,肾盂成形,输尿管狭窄切除吻合,末端再植,尿管最好放长一点,7-9天以后再拔。前列腺电切术,可以5-7天拔,膀胱肿瘤切的比较深,拔晚点,你想留着尿管灌药,适当延长。其余的没啥特殊吧。
如果术后无需保持膀胱低压状态,第二天就行;前列腺电切的5-7天;有上尿路吻合的手术7天,且引流也要7天。

33床,新病人,牙痛后,下颌红肿热痛硬结5日,伴心率增高,昨于卫生院头孢、左氧口服,今来门诊。安乃近、非那根过敏,予阿莫西林克拉维酸钾1.2gq8h,左克0.4gqd,环磷葡胺180mgqd/前列地尔。查体注意坐位检查扁桃体。(10.17update:疼痛缓解,吞咽)

37床,新病人,右大腿肿胀、发红、疼痛外侧尤甚。左小腿骨折术后(9月20几),6年前左腿血栓病史,华法林1.25#qd自行调整,20天前左踝骨折术后,出院继续1.25#qd抗凝,4天前突发疼痛,阵发性,外侧甚,网状分布,条索状向远心放射,查inr2.98,改1# 1.5#qd交替,2天前加重,发现外侧瘀斑,查inr3+,大江东医院B超示右下肢动脉硬化,右下肢静脉血流正常,予停用华法林,头孢呋辛3gbid,肿胀稍缓解。家属述有青霉素过敏。吕老师说,链球菌感染可能较大,青霉素最合适。继续头孢1.5gq8h。后来改哌拉4.5gq8h和左克0.4gqd。(10.17update:主任说,考虑华法林过量导致的皮下软组织感染)

ami的killp分级
Ⅰ级:无心力衰竭征象,但PCWP(肺毛细血管楔嵌压)可升高,病死率0-5%。
Ⅱ级:轻至中度心力衰竭,肺啰音出现范围小于两肺野的50%,可出现第三心音奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常,静脉压升高,有肺淤血的X线表现,病死率10- 20%。
Ⅲ级:重度心力衰竭,出现急性肺水肿,肺啰音出现范围大于两肺的50%,病死率35-40%。
Ⅳ级:出现心源性休克,收缩压小于90mmHg,尿少于每小时 20ml,皮肤湿冷,发绀,呼吸加速,脉率大于100次/分,病死率 85-95%。

强化抗凝,例如有血栓的严重下肢肿胀,主任用利伐沙班10~15mgbid,预防性,10mgqd。

今天上午换药,我当时忙着开医嘱,想叫另个规培同学去,可是他强烈拒绝,说太恶心,像树皮,啥的,上次差点吐了。对于这种拒绝,我内心鄙视了好一会,不能接受恶心的东西不适合做这一行,护士们都比你勇敢多了。后来只好我去换了,换过很多次,其实也还好,结痂的伤口比没长好皮的可健康多了。但又想想,他觉得难过得要吐,或许是个体原因,也不能批判别人。

定义

主动脉内膜撕裂,血流进入,造成剥离或破裂。

分类

stanford分类,A涉及升主动脉,有手术指征,B未涉及;debakey分类,I升+降,II升/弓,III降

表现:

  1. 疼痛 撕裂或刀割,A前胸,B后背、腹
  2. bp++ 面色苍白,大汗,焦虑,心率++
  3. 心血管体征 主闭的舒张期杂音;一侧脉搏减弱消失;胸锁关节胸骨上窝搏动性肿块;心脏压塞、胸腔积液的心包摩擦音
  4. 影响至颈动脉或肋间动脉->脑或脊髓缺血,偏瘫,昏迷,神志模糊,麻木,反射,视力,二便障碍
  5. 压迫 腹腔肠系膜动脉(恶心、呕吐、黑便、腹胀);颈神经(honor征);喉返神经(声嘶);上腔静脉(上腔静脉综合征);肾动脉(血尿、尿闭、缺血后bp++)

辅助检查

  1. 心电图:冠脉的心梗表现、心包积血的心包炎表现
  2. X线CT(略)超声MR
  3. wbc crp ldh 胆红素++;有点怀疑时候,做dd如果阴性用来排除本病,阳性进一步检查

诊断

急性起病的剧烈胸痛,高血压,突发主闭,两侧脉搏不对称或搏动性肿块

鉴别

ACS,主动脉瘤,主瓣反流,心包胸膜炎,纵膈肿瘤,肺栓塞等

治疗

降低心肌收缩力、左室收缩速度、外周动脉压,目标sbp 100-120mmHg或尿量25-30ml/h。不能控制血压和疼痛,手术。

  1. 紧急治疗:镇痛、镇静、制动;心电监护、尿量、吸氧、控制输液量
  2. 降压:硝普钠20-400ug/min+BRB(艾斯洛尔),BRB不能CCB,如果主动脉大分支阻塞,不能降压;巩固治疗口服降压药

附:肺栓(Pulmonary Embolism)ct表现

直接征象:管腔内的充盈缺损

  1. 中心性,轨道征,提示急性pe
  2. 偏心性,附壁血栓,提示慢性pe,可伴血栓钙化,管腔狭窄
  3. 完全阻塞性,对比无增强

间接征象

局限性马赛克征、肺梗死灶,局限纹理稀疏,动脉增宽,右室增大,胸腔积液等

病史

某女,60岁,今早晨食“杂粮粥”后,突发咽部(需要与食管部鉴别)吞咽困难,呕吐,呼吸急促,伴头晕,乏力,冷汗,面部四肢皮肤潮红,家属诉其言语含糊,无红疹,无咳嗽咳痰,无胸闷腹痛,无发热关节痛,前往我院急诊,查血气,PCO2偏高,略碱,钾略低,血压收缩压80多舒张压50多,血象无升高,肌钙蛋白正常,生化淀粉酶正常。当时予多巴胺20mg静推。后皮肤潮红缓解。
既往:高血压10余年,口服替米沙坦1# qd,倍他乐克22.5g 0.5# qd;家属诉曾有“荞麦”过敏史,发作时皮肤红疹。

入院医嘱

齐医生

考虑过敏性休克,心电监护,测血压血糖,面罩吸氧,甲强龙40NS20静推抗过敏ST,NS500+VC2g+VB60.2g+KCl10ml静滴qd补液,NS100+奥美40mg护胃,查过敏源免疫球蛋白,双侧颈动脉椎动脉B超等。

刘主任

中午又加了:头孢唑肟2.25g bid+NS100,丹参多酚酸盐200+NS250,环磷腺苷葡胺180+NS250,理由:多补液,很灵的。

疑问

最后下班时,齐医生又问了谁后来开的医嘱,认为这个没有感染,心脏疾病的迹象,还是先不宜上这些。

吞咽困难的思路

机制主要两个,机械性梗阻和动力障碍。机械包括大食物团块、异物;食管内的炎症、狭窄、肿瘤等;食管外的颈椎病、甲状腺、血管、纵隔的异物等。动力包括吞咽反射启动(X、XI脑神经传入受损)、咽食管的横纹肌(骨骼肌、随意肌)问题(多发肌炎、皮肌炎、重症肌无力)、食管的平滑肌(不随意肌)问题(硬皮病、贲门失弛缓、强脊)。

  1. 口咽部

    • 结构异常(zenker憩室,肿瘤,感染…)
    • 动力异常:

      • 神经源性:帕金森、亨廷顿舞蹈病,脑瘫,多发性硬化…;
      • 肌源性:重症肌无力、多发性肌烟、mtcd、强直肌萎缩…
  2. 食管部

    • 结构异常

      • 间歇性:Schatzki环、肿瘤、嗜酸细胞食管炎,食管裂孔疝…
      • 吞咽疼痛:药物/感染性食管炎、克罗恩、白塞病…
    • 动力异常:胃食管反流伴食管蠕动减弱、贲门失弛缓症

当然也可能是非心源性胸痛一起出现的吞咽困难,如胃食管反流、食管动力障碍、消化性溃疡、胆结石,焦虑。除外心源性后,抗反流试验治疗。

贲门失弛缓症?痉挛性疾病?

过敏反应

定义

全身性,几分钟,可见呼吸窘迫、瘙痒、荨麻疹、黏膜肿胀、胃肠道(恶、呕、痛、泻)、血管塌陷。

表现

  1. 呼吸道:黏膜水肿、声音嘶哑、喘鸣
  2. 心血管:hr++、ht--
  3. 瘙痒、荨麻疹、血管性水肿

结合症状和病史可诊断。

治疗

症状轻微,如皮肤症状为主,1:1000(1mg/ml)肾上腺素0.3-0.5ml SC/IM(注射或皮下注射),严重者5~20min重复给药。

低血压:1:10000肾上腺素2.5ml IV重复5~10min给药;扩容如NS;血管活性如多巴胺。

肾上腺素的原理:肾上腺素能效应,收缩血管、舒张支气管平滑肌。因此相对要禁忌brb。(该患者此前服用的倍他乐克可能需调整)

其他治疗:
吸氧、甲强龙0.5~1mg/kg IV(减轻低血压、支气管痉挛)、氨茶碱0.25~0.5g IV或沙丁胺醇喷雾、苯海拉明50~100mg IM/IV(抗组胺)
tip:四肢远端的致敏源,伤口近心端止血带、伤口注射1:1000肾上腺素0.2ml。

休克

定义:组织灌注严重受损->细胞损伤、功能异常的症候群

表现

  1. 血压、容量:ht--(0.33sbp+0.66dbp<60)、hr++、R++、面苍白、烦躁、感知异常
  2. :外周血管急剧收缩,伴脉弱肢冷;分布性的由于容量血管扩张而肢端温暖
  3. 常见urine<20ml/h或代酸
  4. ALI/ARDS伴非心源性肺水肿、低氧血症和弥漫性肺浸润

分类

  1. 容量不足:失血;体液(吐、泻、利尿、酮症酸中毒);体腔积水(胰腺炎、肠梗、腹水)
  2. 心脏问题:动力问题(心梗、扩张心肌病);机械性(三个口没关好,二反、主狭、室缺);心律失常
  3. 心脏外面:心脏压塞;大面积肺栓;张力性气胸
  4. 分布性(全身血管张力下降):脓毒血症;毒物;过敏;神经源如脊髓损伤;内分泌如Addison、黏液性水肿

诊断、实验室(暂时来不及写了)

今天早上在住处吃完,50多出门,7点零几分到达科室,早点去了解下病情查房时候更有感觉了。

查房时候,我听诊某个病人之后,后面31床的大婶叫住我,“那个年轻医生,你刚来的吧,听听我的心脏,二尖瓣脱垂,很罕见的”。虽然总体其实不罕见,但在这个小型医院里,应该还算是非常罕见的,于是我听了。印象里是二尖瓣听诊区的吹风样杂音,当即搜索百度,是收缩中晚期的喀喇音,收缩晚期杂音。

她当时说,你听了可以学习下,那以后造福病人。令我有点温暖。随后其他几个新来的规培生也听了她的心音。

回来看《实用内科学》,结合3d解剖图谱软件,了解了二尖瓣脱垂的大概机制:收缩期,正常是二尖瓣的键索收缩,这样两个瓣拉紧了,就关上,但脱垂的人就是不太拉得上,导致二尖瓣脱垂进入LA,停止的那瞬间就发出了这个声音。少数也会是全程的吹风样杂音,掩盖喀喇音。

那么二尖瓣关闭不全啥区别,也是没关好啊。那么这个是什么机制呢?主要是,收缩期,关不好,血反流到LA,舒张期也关不好,反流到LV。代偿时候是没问题的,但时间一久心肌由于容量负荷产生病变,最终肺里的血不能完全回LA,就产生一些左心衰肺淤血表现,比如劳力性呼吸困难,端坐呼吸,疲乏,活动耐力下降。它的听诊特点是,二尖瓣听诊区,收缩期全程3/6级杂音。心电图也会有LA、LV肥大表现,双峰P波之类。

相对来说,脱垂,不影响舒张期,症状也比较轻,多无明显症状,有的会出现心悸,头晕,呼吸困难,疲乏。

临走前感谢了这位大婶。慢慢开始学习的。