今天早上在住处吃完,50多出门,7点零几分到达科室,早点去了解下病情查房时候更有感觉了。

查房时候,我听诊某个病人之后,后面31床的大婶叫住我,“那个年轻医生,你刚来的吧,听听我的心脏,二尖瓣脱垂,很罕见的”。虽然总体其实不罕见,但在这个小型医院里,应该还算是非常罕见的,于是我听了。印象里是二尖瓣听诊区的吹风样杂音,当即搜索百度,是收缩中晚期的喀喇音,收缩晚期杂音。

她当时说,你听了可以学习下,那以后造福病人。令我有点温暖。随后其他几个新来的规培生也听了她的心音。

回来看《实用内科学》,结合3d解剖图谱软件,了解了二尖瓣脱垂的大概机制:收缩期,正常是二尖瓣的键索收缩,这样两个瓣拉紧了,就关上,但脱垂的人就是不太拉得上,导致二尖瓣脱垂进入LA,停止的那瞬间就发出了这个声音。少数也会是全程的吹风样杂音,掩盖喀喇音。

那么二尖瓣关闭不全啥区别,也是没关好啊。那么这个是什么机制呢?主要是,收缩期,关不好,血反流到LA,舒张期也关不好,反流到LV。代偿时候是没问题的,但时间一久心肌由于容量负荷产生病变,最终肺里的血不能完全回LA,就产生一些左心衰肺淤血表现,比如劳力性呼吸困难,端坐呼吸,疲乏,活动耐力下降。它的听诊特点是,二尖瓣听诊区,收缩期全程3/6级杂音。心电图也会有LA、LV肥大表现,双峰P波之类。

相对来说,脱垂,不影响舒张期,症状也比较轻,多无明显症状,有的会出现心悸,头晕,呼吸困难,疲乏。

临走前感谢了这位大婶。慢慢开始学习的。

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