2018 - 11

最近有一例高血压,较难明确诊断。

唐某,女性,52岁,因“发现血压升高2月余,心悸心慌2月”入院,体检发现BP++,收缩压最高200mmHg,无头晕头痛,未治疗。2月前出现心悸心慌,每月发作1~2次,每次持续1h,自服速效救心丸并休息后缓解,发作时偶有出汗,无胸闷气促胸痛。2018.11.16就诊,生化ALT 57 K 2.81,ECG示窦律ST-T改变U波改变。

生命体征:

  • 入院时:W 65kg SPO2 96 GLU 5.4 BP 194/125 R 18 P 95 T 37.7
  • 入院后:BP 123~155/77~107 K 2.61~3.39

入院后辅助检查:

  • BRT: HB 128 WBC 4.01 NE% 66.3% PLT 106 hs-CRP 1.66
  • 生化: ALT 57 ALB 48.2 LDH 253 GGT 167 HDL 2.39 LDL 3.63 UREA 3.75 CR 49 UA 409 K 2.81 LPA 2.09 LPB 1.06
  • 凝血: APTT 21 D-D 880 INR 0.88
  • ESR: 21
  • URT: pH 7.0 RBC 1 WBC 1 SG 1.020 PRO -
  • 卧位肾素 1.45ug/L(0.05~0.79) 醛固酮 91.25ng/L(1-5ng/dL即10-50ng/L) 血管紧张素2 55.88ng/L(40.2+-12)
  • ECG: 2018.11.16窦律ST-T改变U波改变 2018.11.21窦律
  • 头颅CT 未见异常附见副鼻窦炎;双侧眼眶内侧壁局部凹陷
  • 肺部CT 右肺中叶、左肺上叶下舌段慢性感染考虑
  • 双颈、椎动脉B超 右窦部内膜-中层局部增厚 右侧颈动脉血流偏慢
  • 腹部B超 左肾上腺1.8x1.7cm,右肾上腺2.1x1.2,肝脂质沉积
  • 肾血管B超 于腹部主动脉开口处测得左肾A内径0.6cm,右肾内径0.5cm,血流无殊,未见明显狭窄,双肾V内径正常,充盈可,未见异常回声,左肾动脉腹主动脉开口处流速降低
  • 肾上腺增强CT 肾上腺大小正常,左侧肾动脉全程变细,近左侧肾门处局限狭窄,右侧无殊,肾实质、肾盂、肾周、肾旁无殊

目前治疗:

  1. 2018.11.21开始硝苯地平控释片30mg po qd,血压波动在147~163/77~107mmHg,2018.11.25加用厄贝沙坦片150mg po qd,后148/95mmHg左右,2018.11.27加美托洛尔缓释片23.75mg po qd,当日血压123~140/80~89mmHg
  2. KCl缓释片1g po bid+口服KCl溶液,波动在2.61~3.39
  3. 多稀磷脂酰胆碱

分析如下:

  1. 患者发现血压高时,收缩压达200mmHg,结合目前的左肾动脉纤细,可考虑是由于肾动脉狭窄引起的肾脏灌注不足,从而激活RAAS,血压升高,患者的肾素是偏高的,可验证RAAS的激活。肾动脉狭窄的病因包括:ARAS、纤维肌性发育不良、大动脉炎。患者52岁,颈部血管存在内膜-中层增厚,血管粥样硬化的ARAS的可能性更大。ARAS的造影特点为:病变位于肾动脉开口、近段,偏心性狭窄,与患者的肾门处狭窄比较类似。
  2. 患者心悸、心酶升高,考虑是低钾引起的心律失常和横纹肌溶解。
  3. 高血压+低血钾,常常考虑原醛,其诊断需要ARR初筛,当肾素活性和醛固酮浓度单位分别是ng/(ml·h)和ng/dl时,目前最常用的ARR切点为30(http://www.dxy.cn/bbs/thread/38567009)。该患者的醛固酮浓度为91.25ng/L=9.125ng/dl,肾素浓度为1.45ug/L=1450ng/L=1.45ng/ml,所以ARR=6.9为阴性。但卧位测量不等于立位,测量前已服用CCB药物会升高肾素使比值下降,所以这个结果只能说稍微减小下可能性,不能完全排除。
  4. 那么是高血压就是单纯因为肾动脉狭窄吗?如果是的话,会引起低钾吗?
    狭窄到一定程度才能影响血流和灌注(肾灌注压小于70mmHg),引起肾小球旁器释放肾素。单侧肾动脉狭窄时,高血压使对侧的肾灌注增高,一系列机制导致肾髓质血流增加,肾间质静水压增高,小管周正常渗透压梯度破坏,小管重吸收钠减少,利尿,虽一定程度缓解高血压,也会加重狭窄侧灌注不足,持续活化RAS。(王海燕-肾脏病学第三版)。双侧狭窄不会产生肾素依赖的高血压。
    那么,持续的RAAS活化,导致患者的醛固酮偏高,似乎可以解释低钾。患者肾上腺CT表现正常,在原醛的分型中,应该归为“特醛”,但其发生低钾概率较小,所以考虑的可能性较小。
  5. 其他引起高血压的原因?低钾的原因?
    还需进一步阅读实用内科学的高血压、低钾章节。Bartter's Syndrome? Gitelman Syndrome?

今天,科教科何老师让我去跟市中医院的黄老师打电脑,的确是不错的机会,记录一些叙述性的收获吧。一些用药经验拍了点照,有机会整理。

  1. 膏方自费后,营业量每况愈下。

    “一方面,是宣传存在问题,膏方只是一种剂型,不是说只有到了冬天才能吃。我开的基本是扶正祛邪,不光是补药。许多疾病,他脑梗,又高血压,又啥啥,病很多,开普通方子时候,没法管住那么多,膏方可以兼顾到这些。另一方面,许多乱开的,动辄一两万的方子,还是些很有名的中医,他名气大我也不能指责他们,风气不好。”

    黄老师的方子的风格是药很多,50~60味左右,但费用尚可。

  2. 病史、查体的重要性。
    儿童患者,形体瘦弱,询问三餐、零食、牛奶、水果等偏好,查看胸廓前后径,听诊呼吸音,嘱其咳嗽进行额外听诊。鼻窦炎、扁桃体肿大的查体。
  3. 牛奶、水果、主食、萝卜的认知
    对牛奶水果的看法,通常是我鉴别是否“纯正”中医的一个基本看点,具体不多展开。此外,联系古今,

    “以前的妇女没现在的条件,生七八个孩子也健康,现在的女性,生不出孩子,难道是营养不足吗?”

    吃中药忌萝卜吗?

    “萝卜,可以吃,不是生的就好”

    的确,我奶奶子女5个,到现在90多也没啥大毛病。中国人数千年的农耕习俗和饮食结构,深刻影响了我们的消化系统和肠道菌群的特征,因此脾胃“虚弱”,有生冷瓜果之谓。目前的我们又深受营养学观念洗礼,水果成了日常必备的营养物质来源,但是否带来好处,我没体会到,味道还是不错的。

  4. 沟通技巧
    由于黄老师是主要看儿科。儿童患者虽小,通过鼓励、哄劝也能把嘱咐听进去。

    “这个气字的繁体,为什么这么写呢”

    借此教育主食的重要性。

  5. 中西并重
    公立医院的名中医,多是两把刷子

    “由于西医他们看不懂我在说什么,会觉得很扯,同时儿科的急症也需鉴别,如果诊断上不写西医的东西,就容易被诟病,我花了至少10年在西医上,就没问题了。”“内经,伤寒,温病很重要,三本连起来看,融会贯通,是中医的常,万变不离其宗,变就要看你的水平了”

  6. 熟悉药材

    “展销会时候,东北的药厂过来卖,会看药的人去逛逛不错,平时60的人参卖30多,我买了2000多”

    说完,露出捡便宜的笑容,病人问:

    “那人参怎么看啊”

    答:

    “看上面有几个头,头越多越老;然后是这个纹,如果是横的,就是老的,纵的,就是还嫩的;还要尝味道,味道浓的好”

  7. 临走握手
    同样的温度,我从被窝出门,到诊室开着窗,逐渐手脚开始发凉,老中医的手比我的手暖和多了。的确,养生是非常重要的。当然,我写这篇日记时候,又已经晚上0:30了。

某女,60+,骨折后转科,留置导尿。11.21(昨日)开始出现尿量少,后用利尿剂1700ml左右。今日尿量<400ml,尿色深,稍红。

患者自述腹胀甚,无胸闷气急,生命体征可,查体无干湿啰音,双下肢无明显水肿。

11.20转入神经科,活血化瘀(七叶皂苷)+NSAIDs(骨科没用过)+右旋糖苷。
11.21 sCr118,上次查96。BNP 700+,D-D较高。

患者BNP稍高,可能存在一些心衰,但症状不明显,也不至于严重少尿,我考虑更多是AKI,因为Cr短期升高了20多,还是明显的,今日的还未查,可能更高。肾前性,术后容量不足值得考虑,但目前M补液和输血量2000ml+,可排除;肾后性,目前导尿,可能由于导尿的损伤导致尿色深,可能有血液成分造成了堵塞,嘱膀胱冲洗。肾性,药物性因素为主,右旋糖酐的AKI文献较少,所以NSAIDs是首先的考虑。

处理:继续观察。


“少尿常见于容量不足和或肾低灌注;无尿原因包括:双侧尿路完全梗阻;严重血管病变;肾V血栓;肾皮质坏死;严重的ATN;NSAIDs/ACEI/ARB;低容、心源性或感染性休克”-《哈里森内科学手册18版》

“NSAIDs在肾前性AKI中,会降低肾灌注,在肾实质AKI中,造成过敏性间质性肾炎”-《哈里森内科学手册18版》

“导尿管堵塞常见原因:长期留置导尿管者,有大量血尿者等。
处理:1 对于长期留置导尿管者,要做到定期更换(一般2周),平时多饮水,及时引流膀胱内分泌物,使用质量好的硅胶管,选用适当型号的导尿管,平时进行间断冲洗。2对于血尿者,多见于前列腺增生,膀胱肿瘤,肾肿瘤等,在留置导尿管期间易出现堵塞现象,最好导尿时使用3腔导尿管,以备冲洗。如血尿严重,应进行持续膀胱冲洗、止血抗炎碱化尿液治疗,冲洗速度以尿液颜色为准,在持续冲洗过程中仍可以出现堵管,这时应用50ml的注榭器直接冲洗,如果无效,可以向膀胱内注水200ml左右,迅速拔除导尿管,让其自主排尿有可能冲去膀胱内血块后更换导尿管,如无效那可能就要手术清除血块,再留置导尿管,估计术后有大出血可能应行膀胱造漏,留置28号的钧型管。术后要继续冲洗直至尿清。”-http://www.dxy.cn/bbs/topic/2797269

“NS患者使用低右可导致AKI,部分患者长期预后不佳.NS患者应慎用低右扩容.”-李喆, 左科, 涂远茂, et al. 低分子右旋糖酐导致肾病综合征患者急性肾损伤的临床病理特征及预后[J]. 肾脏病与透析肾移植杂志, 2015, 24(2):117-122.
“现象易发生于老年、合并高血压、高血脂、糖尿病及有肾功能不全史的患者。结论:在治疗有上述合并症的缺血性脑血管病患者时,应禁用或慎用低分子右旋糖酐。 ”-王素琴,冯洁.低分子右旋糖酐致急性肾功能衰竭13例临床分析[J].实用医技杂志,2006(09):1540.

梁y,女,55岁,左胸闷、乏力伴气急半月入院。双手时常麻木,伴疼痛,遇热缓解,沿“筋”传导,左手症状较轻,自述因过度劳作,右手无力握拳。咽痛。

11.09
BRT HB 79 RBC 2.8 WBC 2.5 PLT 120 hs-CRP可
URT UWBC 330 URBC 10 PRO++ SG 1.020
生化 Cr118 Urea 8.49 K 5.64 LDH 248 ESR 99 D-D 2150

11.11
生化 UA 458
ECG 窦速
ANA>500 抗心磷脂 7.72 CCP<0.5 pANCA+ cANCA- MPO+ PR3- ssdna++ 抗核小体抗体+(特异度高) SS-A/Ro60 Ro52均++ 抗SSB+ 抗线粒体M2+ 抗nRNP++ 抗SmD1++
肺CT 心包、右胸腔少量积液 左肾多发结节高密度影 囊肿可能
C3 18
24hpro 4g左右

处理:甲强龙60用了3天改40,后要求出院,改口服32


SLE 1997 ACR诊断标准
一个核心:抗核抗体+
二个红斑:颊部、盘状
三个炎症:浆膜炎、关节炎、口鼻咽溃疡(无痛)
四个系统:肾脏、神经、免疫、血液
最后一个光过敏
有4项,除外其他结缔组织病可确诊。

2009修订版标准值得注意。

治疗
轻度,无明显内脏损害,仅症状或轻度浆膜炎
中度
gc 0.5~1mg/kg/d
is(gc不足以控制时联用)MTX 7.5~15mg qw AZA 50~100mg qd(1~2.5mg/kg/d)
重度
gc 1~1.5mg/kg/d
病情稳定后,每1~2w减10%(e.g. 60mg 54mg 49mg 44mg 40mg 36mg 33mg 30mg),至0.5mg/kg/d增加减量间隔,维持剂量尽可能小于10mg qd